0,5 ml Serum

(Stabilität im Serum bei 20°C – 25°C: 5 Tage,
bei 2°C – 8°C: 1 Monat, bei –20°C: 20 Monate)

Adäquate Versorgung
> 250 pg/ml

Suboptimale Versorgung
250 pg/ml – 100 pg/ml 

Unzureichende Versorgung/Mangel
< 100 pg/ml       

Verdacht auf Biotinmangel durch Schädigung der Darmflora, bei länger andauernder parenteraler Ernährung, bei Malabsorption, bei chronischem Alkoholabusus, infolge langfristigem Verzehr von rohem Eiweiß (Avidin verhindert Biotinabsorption) und bei Patienten mit angeborenem (kindlichem oder sog. »late onset«) Biotinidasemangel.

Keine Kassenleistung

Vitamin H (Biotin) spielt im Stoffwechsel als essentieller Cofaktor von Carboxylasen (Pyruvatcarboxylase, Acetyl-CoA-Carboxylase, Propionyl-CoA-Carboxylase und die Methylcrotonyl-CoA-Carboxylase) eine wichtige Rolle bei der Glukoneogenese, der Fettsäurebiosynthese und dem Aminosäurestoffwechsel. Biotin kommt in den meisten Lebensmitteln nur in geringer Konzentration vor, ist aber ubiquitär vorhanden. Es wird auch durch die Kommensalflora des Darms sythetisiert, es ist jedoch unklar, ob dies zur Biotinversorgung beiträgt. Mangelerscheinungen manifestieren sich in trockener und schuppiger Haut, Haarausfall, Anorexie, Depressionen, Glossitis und Anämie. Der autosomal-rezessiv hereditäre Biotinidasemangel (Prävalenz 1:61000) bewirkt durch verringerte Rückgewinnung von Biotin aus abgebauten Proteinen ein ähnliches Krankheitsbild, verschärft durch epileptische Anfälle, Ataxie, metabolische Azidose und Hörverlust. Die klinische Penetzranz ist je nach Restaktivität der Biotinidase unterschiedlich ausgeprägt. Durch frühzeitge Supplementation mit hochdosiertem Biotin p. o. bei im Neugeborenen-Screening auffälligen Kindern können die evtl. irreversiblen Beeinträchtigungen weitgehend verhindert werden.

MVZ Dr. Eberhard & Partner Dortmund