Antikörper-Nachweis: 2 ml Serum, 2 ml Liquor (bei Verdacht auf Neuroborreliose)
PCR: 1 ml – 2 ml Liquor,  Gelenkpunktat, Hautbiopsie (nativ bzw. in ca. 1 ml physiologischer Kochsalzlösung)

Antikörper im Serum:
IgG: < 20 U/ml – 24 U/ml
IgM: < 20 U/ml – 24 U/ml
IgG (VlsE): < 10 AU/ml – 15 AU/ml
Immunoblot: Siehe Befundbericht
PCR: negativ

Eine Infektion mit Borrelien ist nicht meldepflichtig. Da die Meningitis – unabhängig vom Erregertyp – jedoch meldepflichtig ist, unterliegen auch die meningitischen Verläufe der Borrelien-Infektion der Meldepflicht.

Übertragung durch Zeckenstich (siehe auch FSME, Ehrlichiose). Klinischer Verlauf in drei Stadien: 1. Stadium Erythema migrans: Wenige Tage, meistens innerhalb von 3 Wochen und selten erst Monate nach einem Zeckenstich sich zentrifugal ausbreitende Rötung mit zentraler Abblassung und nachfolgender ringförmiger Randbetonung. Nur für länger als 6 Monate bestehende Hautrötungen wird die Bezeichnung Erythema chronicum migrans empfohlen. Allgemeinsymptome wie Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien, Meningismus und Lymphknotenschwellungen sind möglich. Ein Erythema migrans ist nicht in jedem Fall einer Borrelieninfektion vorhanden. 2. Stadium (Wochen bis Monate nach der Infektion) Generalisierte Borrelieninfektion. Leitsymptom ist die lymphozytäre Meningoradikulitis Bannwarth, gekennzeichnet durch brennende radikuläre Schmerzen mit und ohne Lähmungserscheinungen (Polyradikulitis). Weiter können eine Fazialisparese, eine Meningitis (besonders bei Kindern), eine Myokarditis mit AV-Blockierung I. – III. Grades und Arthritiden auftreten. Borrelien-Lymphozytom: Bläulich livide Hautveränderungen insbesondere im Bereich der Ohren, der Brust oder Genitalien. 3. Stadium (> 6 Monate nach der Infektion) Lyme-Arthritis (schubweise oder chronisch verlaufende Mono- oder Oligoarthritis, häufig des Kniegelenks), Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), Polyneuropathie, selten chronische Enzephalomyelitis.

Serologische Diagnostik: Erreger der Borreliose in Europa sind B. afzelii (Schwerpunkt Hautmanifestationen), B. garinii (Schwerpunkt ZNS-Infektionen) und B. burgdorferi sensu stricto (Schwerpunkt Arthritis). Die Antikörperbildung gegen Borrelien ist zumindest zum Teil genotypspezifisch. Abhängig davon, mit welchen Testantigenen untersucht wird, können Antikörper, die gegen einen anderen Genotyp gerichtet sind unerkannt bleiben. Dieses Problem hat insbesondere für die Diagnostik der Neuroborreliose (B.-garinii-Infektionen) erhebliche Relevanz und betrifft sowohl Antikörpersuchtests wie auch Bestätigungstests. Daher ist es wichtig, für eine optimale Borreliose-Diagnostik die klinische Fragestellung zu kennen, um ggf. das Testspektrum zu modifizieren. In den frühen Infektionsphasen können trotz eindeutiger klinischer Symptome Antikörper noch fehlen. Bei akuter Infektion kann sowohl eine isolierte IgM- als auch IgG-Immunantwort möglich sein. Entsprechend sollte unabhängig vom klinischen Stadium grundsätzlich parallel auf IgM- und IgG-Antikörper untersucht werden. Bei chronischer Infektion dominieren die IgG-Antikörper. Unter Therapie sind signifikante Titeranstiege möglich. Wichtig ist daher die Kontrolle des Antikörperbefundes nach Therapie als Ausgangswert für evtl. erforderliche weitere Verlaufskontrollen. Spezifische IgM-Antikörper können auch nach effektiver Therapie z. T. über lange Zeit (bis zu Jahren) nachweisbar bleiben. Grundsätzlich ist ein positiver Borrelien-Antikörperbefund allein keine Indikation zur Therapie. Entscheidend ist die Beurteilung des Laborbefundes im Kontext mit der Klinik! Labordiagnose der Neuroborreliose Erforderlich ist die vergleichende Untersuchung von parallel entnommenen Serum- und Liquorproben mit den Verfahren der Liquorgrunddiagnostik (IgG, IgM, IgA, Albumin in Serum und Liquor, Liquor-Zellzahl und Zelldifferenzierung) und spezifischen IgG- und IgM-Antikörpernachweisverfahren mit Berechnung der Liquor/Serum-Antikörperquotienten. PCR-Diagnostik Besonders wichtig ist der Erreger-Nachweis mittels PCR aus der Synovialflüssigkeit oder Synovial-Membranbiopsien zur differentialdiagnostischen Abklärung der Arthritis (Sensitivität 70% – 80%). Bei der Neuroborreliose ist die Sensititivät der Methode mit bis zu 40% im Liquor unzureichend und sollte Ausnahme-Fragestellungen vorbehalten bleiben. Eine PCR aus peripherem Blut ist aufgrund der nur sehr kurzen Präsenz der Borrelien in der Zirkulation nicht sinnvoll! Therapie Bei Patienten mit negativem Laborbefund aber eindeutigen klinischen Symptomen einer akuten Borrelieninfektion soll unverzüglich eine Antibiotikatherapie eingeleitet werden. Im Frühstadium (Erw.): Doxycyclin 2 x 100 mg/d oder Amoxicillin 3 g/d per os für 2 – 3 Wochen. Lyme-Arthritis, Meningitis, chronische Borreliose: Ceftriaxon (Rocephin) 2 g/d oder Cefotaxim 2 x 3 g/d als Kurzinfusion über 2 – 3 Wochen.