1 ml Serum
1 ml EDTA-Plasma
(Stabilität bei 2°C – 8°C: 7 Tage)
Bitte Zyklustag angeben!

Frauen:
Follikelphase 1,8 IU/l – 11,8 IU/l
Lutealphase 0,6 IU/l – 14,0 IU/l
Postmenopause 5,2 IU/l – 62,0 IU/l

Männer:
0,6 IU/l – 12,1 IU/l

Kinder:
siehe Befundbericht

Frauen:
V. a. Primäre und sekundäre Ovarialinsuffizienz, V. a. Polycystisches Ovarsyndrom, V. a. Menopause, V. a. Klimakterium praecox, V. a. Pubertas praecox und Pubertas tarda

Männer:
V. a. primären und sekundären Hypogonadismus, Pubertas tarda und Pubertas praecox

Der Anstieg von LH in der Zyklusmitte löst den Follikelsprung aus und initiiert die Luteinisierung dieses rupturierten Follikels mit Bildung und Sekretion von Progesteron. Nach Implantation der befruchteten Eizelle wird die luteotrope Funktion von LH durch die des Beta-HCG abgelöst, dessen biologische Wirkung mit der von LH nahezu identisch ist. Ein LH/FSH-Quotient von ≥ 2 spricht für eine ovarielle Hyperandrogenämie und kann auf das Vorliegen eines Polycystischen Ovarsyndrom hinweisen.
Das LH stimuliert im Hoden die Testosteronbiosynthese durch Wirkung auf die Leydigzellen. Ein isolierter Leydigzellschaden im Hoden (primärer Hypogonadismus) ist daher an einem erhöhten LH zu erkennen.