2 ml Serum, lichtgeschützt und hämolysefrei. Röhrchen mit Alufolie umwickeln. Nüchternentnahme ist zu bevorzugen.

Erwachsene: 300-600 µg/l
Kinder: siehe Befundbericht

Nachtblindheit (Hemeralopie), Atrophie und Verhornung der Haut und Schleimhaut, Wachstumsstörungen, Knochenbildungsstörungen, Malabsorption, Lebererkrankungen, verminderte Speicherung von Vitamin A, Überwachung einer Vitamin A-Behandlung.

Der Vitamin A-Bedarf des Menschen wird überwiegend durch die Aufnahme von Carotinoiden (Provitamin A), insbesondere beta-Carotin, aus pflanzlichen Nahrungsmitteln gedeckt. Das Provitamin beta-Carotin wird in der Mukosa des Darmtraktes in Vitamin A umgewandelt. Direkte Vitamin A-Quellen sind tierische Lebensmittel wie Butter, Eigelb, Milchprodukte, Fisch und Leber. Vitamin A ist lipidlöslich und wird mit den Chylomikronen zur Leber, Hauptspeicherplatz von Vitamin A, transportiert. Die Serumspiegel werden bei Bedarf durch Freisetzung von Vitamin A durch die Leber aufrechterhalten, deren Reserven für 50-100 Tage reichen. So erklärt sich, dass die Spiegel im Blut weniger mit dem Leber- bzw. Körpergesamtdepot als mit der Aufnahmemenge von Vitamin A mit der Nahrung korrelieren.

Ihre biologischen Wirkungen entfalten die aktiven Vitamin A-Metabolite Retinol, Retinal und Retinsäure beim Sehvorgang und beim Zellwachstum und der Zelldifferenzierung des Knochens und des Ektoderms. Aufgrund seiner differenzierungsinduzierenden Wirkung besitzen sie antikanzerogene Eigenschaften. Der weltweit häufige, jedoch in entwickelten Ländern mittlerweile seltene Vitamin A-Mangel äußert sich entsprechend der physiologischen Effekte in Hautveränderungen (Keratose), Nachtblindheit (bei dauerhaftem, schwerem Mangel vollständige Erblindung) und Schleimhautatrophie mit erhöhter Infektneigung. Ebenfalls können Infertilität und bei Kindern Wachstumsverzögerungen auftreten. Überdosierungen von Vitamin A können zu einer manifesten Hypervitaminose mit Kopfschmerzen, Erbrechen, Knochenschmerzen, rauer Haut, Alopezie und Müdigkeit führen. Bei alleinger Gabe von beta-Carotin tritt jedoch keine Hypervitaminose auf, da die Bildung von Vitamin A aus den Provitaminen von der gespeicherten Menge des Vitamin A reguliert wird, d.h im Mangel wird eine große Menge von beta-Carotin im Fettgewebe oder der Leber in Retinal/Retinol gespalten, bei ausreichenden Speichern dagegen nur wenig. In hohen Dosen ist Vitamin A teratogen. Entsprechend ist eine Aknebehandlung mit Retinsäure in der Schwangerschaft kontraindiziert.