2 ml EDTA-Blut, lichtgeschützt
oder
20 ml des 24-Stunden-Urins
gesammelt über 5 ml – 10 ml Eisessig.
Bitte Harntagesmenge angeben!

EDTA-Blut: 22 µg/l – 53 µg/l
Urin: > 100 µg/d bzw. > 333 nmol/d (75 µg/g Crea)

Periphere Neuropathie, insbesondere der Extremitäten, Müdigkeit, Muskelatrophie, Gedächtnisverlust. Bei chronischem Alkoholkonsum (Alkohol reduziert die Vitamin-B1-Resorption im Darm). Diabetiker, Tumorpatienten, Hämodialyse-Patienten.

Thiamin bzw. seine biologisch aktive Form, das Thiamindiphosphat, kommt in tierischen wie pflanzlichen Lebensmitteln vor (v. a. Fleisch, Milchprodukte, Getreide, Hülsenfrüchte und Kartoffeln). In entwickelten Ländern ist Thiaminmangel deshalb selten, primär tritt er hier bei Malnutrition und insbesondere Alkoholikern auf, ggf. auch bei Patienten mit intestinaler Malabsorption wie durch Zöliakie oder Morbus Crohn. In asiatischen Ländern ist der Verzehr von thiaminarmen, poliertem Reis als Hauptnahrungsmittel die häufigste Ursache des Mangelzustandes. Das Vitamin spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel der Zelle, ferner bei der Erregung der Nervenzellen. Ein Thiaminmangel äußert sich daher  in kardiovaskulären und neurologischen Symptomen (Herzinsuffizienz, Ödeme [»feuchte Beriberi«] bzw. Schlafstörungen, Neuritis, Areflexie, Paresen [Wernicke-Enzephalopathie, »trockene Beriberi«]). Bei Kindern von Müttern mit schwerem Thiaminmangel können durch das Stillen diese Symptome bereits im Säuglingsalter auftreten.

Die Vitamin-B1-Konzentration im Urin korreliert mit der Aufnahmemenge, die Konzentration im Blut dagegen korreliert besser mit dem Vitamin-B1-Körpergesamtspeicher. Vitamin B1 ist Kofaktor der erythrozytären Transketolase. Eine Steigerung der Transketolase-Aktivität in den Erythrozyten nach Zugabe von Thiaminpyrophosphat (TPP-Effekt) ist ein empfindliches Indiz eines Vitamin-B1-Mangels.